MERUBAH PARADIGMA MANUSIA INDONESIA

Inilah hal yang sampai sekarang masih harus dipikirkan oleh bangsa ini. Mengapa saya mengangkat judul artikel saya kali ini adalah "merubah paradigma manusia Indonesia" ? Hal ini datang dari keprihatinan hati yang mendalam tentang kondisi bangsa Kita saat sekarang ini.

Kasus korupsi yang menimpa para politisi partai demokrat saat sekarang ini menjadi trigger mengapa Saya merasa perlu menulis artikel ini. Jujur, ketika melihat bagaimana para politisi muda partai demokrat yang tentu saja waktu mereka kuliah merupakan lulusan - lulusan terbaik di akademi mereka masing masing. Bahkan yang saya dengar bahwa ada yg lulusan putri indonesia dan sedang mengambil pendidikan doktor di UI, salah satu universitas terbaik di indonesia dan universitas yang Saya impi impikan sejak msh duduk di bangku SMA.

Saya adalah seorang simpatisan partai demokrat. Namun, badai yg meninmpa partai demokrat saat ini meruntuhkan kepercayaan yang selama ini terbangun  terhadap partai yg didirikan oleh pak SBY tersebut. Bahkan saya bercita cita jika menyelesaikan S1 nanti, Saya ingin menitih karir di dunia perpolitikan dan kendaraan partai yang saya pilih mungkin partai demokrat.

Kita harus menjunjung tinggi asas praduga tidak bersalah dan equality before the law. Walaupun Saya bukan anak fisip maupun hukum, tetapi setidaknya Saya mengerti tentang hukum di Indonesia. Biarlah hukum yg nanti akan menjadi peradilan yg nyata dan tidak terbentuk peradilan opini.

Namun, jika seandainya terbukti politisi muda demokrat bersalah ? tentunya Saya akan sangat kecewa dan dalam hati Saya ada yang salah dengan negeri ini ?

Selama ini Kita hanya berpikir untuk menciptakan manusia manusia indonesia yang berkompeten dan siap bersaing namun masalah akhlak dan sekali lagi prinsip dalam kehidupan sama sekali tidak ada. Indonesia butuh pemimpin yang cerdas tentunya, adil, jujur, tegas, dan bertanggung jawab. Di Indonesia banyak manusia yang cerdas namun tidak memiliki 4 kriteria yg selanjutnya.

Menurut Saya, ini harus dimulai dengan diri Kita sendiri harus membuat perbedaan diatara yang lainnya walaupun terkadang hal itu menyakitkan. Sebagai seorang ilmuwan salah itu boleh tapi tidak boleh berbohong. Prinsip itulah yang Saya pegang teguh sampai saat skrg ini.

Menjadi pemimpin itu harus mengutamakan kemaslahatan bersama. Dan berada di garda terdepan untuk menghadapi semua persoalan yang ada. Jangan lepas tanggung jawab. Itulah pemimpin yang sejati. Harus jujur tidak boleh berbohong. Namun yg ditampilkan oleh politisi demokrat adalah sikap lepas tanggung jawab dan tidak jujur. Tell the truth is better than everything. Berani berbuat harus berani bertanggung jawab.

Percuma Kita menjadi manusia terpintar di dunia tetapi harus jatuh dengan tindakan korupsi yang sama dengan membunuh masyarakat yang seharusnya berhak atas uang hasil korupsi Kita.

Kalau ingin  merubah paradigma manusia Indonesia, dibutuhkan seorang revolusioner sejati. Berani membuat terobosan, berpikir ke depan, dan Saya harap pak SBY masih memiliki jiwa seorang revolusioner. Saya msh percaya bahwa Beliau bisa. Rubah kurikulum pendidikan Indonesia yg selama ini berlaku, pendidikan agama, kewarganegaraan, sosiologi harus lbh diutamakan daripada sekedar ilmu pasti. Percuma cerdas tapi ujung ujungnya menjadi koruptor juga. Kalau tdk skrg kapan lagi untuk Indonesia yang lebih baik.

Tulisan atas keprihatinan anak negeri.

JURNAL SINDROM MALABSORPSI

Laporan Kasus

Lipomatosis Pankreas Total dengan Sindroma Malabsorpsi

Pengenalan

Pertukaran eksokrin pankreas dengan lemak, atau dikenal juga dengan infiltrasi lemak lipomatosis, atrofi adiposa,’ lipomatous pseudohypertrophy merupakan suatu penyakit dengan etiologi yang masih belum jelas.

Kami mempresentasikan sebuah kasus lipomatosis pankreas total dengan sindroma malabsorpsi dan amilase serum rendah. Dalam kasus ini, obstruksi kronik duktus pankreatik oleh calculus merupakan faktor etiologi utama.

Laporan Kasus

Seorang wanita berumur 25 tahun masuk ke rumah sakit dengan keluhan amenorrhea selama 2 tahun,  stethorrhea dan penurunan nafsu makan selama 2 bulan, pembengkakan badan selama 2 bulan, demam selama 1 bulan dan nyeri abdomen hilang timbul.

Pada pemeriksaan fisik pasien terlihat pucat, pitting edema pada kedua sisi ekstremitas bawah. Pada pemeriksaan respiratori dan kardiovaskular tidak terdapat kelainan. Tidak ada riwayat TBC, DM, atau hipertensi. Pada perkusi ascites terdapat cairan.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan protein total 4.4 gr/dL (normal 6-8 gr/dL); albumin 1.9 gr/dL (nornal 3.5-5 gr/dL); dan serum amilase 8 somogyi units (normal 20-200 somogyi units). Pemeriksaan darah rutin dan tes fungsi hati dan ginjal hasilnya normal.

Pada rontgen dada  ditemukan efusi pleura paru kiri. Pada pemeriksaan ultrasound abdomen didapatkan pankreas hiperreflektif, cairan dalam kavitas pelvis; dan dilatasi ringan usus halus dengan penebalan dinding. Pada pemeriksaan CT scan didapatkan atrofi pankreas dengan infiltrasi lemak total (attenuation value = -120 HU), dan tidak terlihat parenkim pankreatik normal (figure 1b and 1c).

Sebuah calculus ditemukan dalam duktus pankreatik dekat ampulla of Vater tanpa dilatasi duktus pankreatik (figure 1d). Tidak ada dilatasi duktus biliaris. Penebalan dinding usus halus dengan peningkatan cairan intraluminal dan dilusi medium kontras terlihat (figure 1e). Dari hasil di atas, bisa disimpulkan diagnosanya adalah diffuse pancreatic lipomatosis (komplikasi obstruksi kronik duktus pankreatik oleh calculus) sehingga mengakibatkan sindroma malabsopsi yang menyebabkan fatty steatorrhea, hipoprteinemia dan retensi cairan dalam tubuh.

Pembahasan
Penting untuk radiologis untuk mengetahui pertukaran total lemak jaringan pankreas, karena hal tersebut mengakibatkan malabsopsi akibat dari insufisiensi eksokrin pankreas. Peran ultrasound dalam diagnosis steanosis pankreas sangat terbatas; pertama karena gas dalam perut mengakibatkan obstruksi pada pankreas dan kedua infiltrasi lemak mengakibatkan peningkatan echogenecity jaringan pankreas membuat diferensiasi antara pankreas dengan jaringan lemak retroperitoneal menjadi sulit. Tetapi, CT scan dan MRI terbukti penting dalam evaluasi penyakit pankreas.

CT scan penting dalam mendeteksi etiologi spesifik, contohnya obstruksi duktus pankreatik oleh calculus atau tumor. CT scan dapat mendeteksi perubahan lemak, tetapi perubahan tersebut tidak dapat didiagnosis secara pasti dengan CT scan. Gambaran post-contrast parenkim pankreas normal terperangkap diantara daerah pertukaran lemak, sehingga gambarannya menunjukkan peningkatan kontras yang membuat gambaran tersebut terlihat seperti ada massa tambahan.

MRI memiliki kelebihan dari CT scan yang menkonfirmasi  adanya pertukaran lemak pankreas. Sebuah katakteristik hilangnya intensitas sinyal pada opposed phase T1-weighted gradien echo image dibandingkan dengan gambar in phase mengkonfirmasi adanya lipid mikroskopis di dalam massa yang terdeteksi oleh CT scan. MRCP/ERCP menunjukkan status duktus pankreatik dan duktus biliaris.

Pankreatik angiografi selektif terutama digunakan untuk mendiferensiasi lipomatosis pankreatik dengan dorsal agenesis dengan menunjukkan sirkulasi pankreas. Etiopathogenesis dibalik pertukaran lemak tidak diketahui; tetapi terdapat beberapa faktor predisposisi yang termasuk obesitas, DM, pankreatitis kronik, pankreatitis herediter, obstruksi kronik duktus pankreatik oleh calculus atau tumor, dan cystic fibrosis.

Marked pancreatic lipomatosis dengan atrofi telah diobservasi pada pasien dewasa hasil akibat obstruksi duktus pankreas oleh calculus atau tumor. Dalam keadaan ini, duktus pankreatik berada dalam keadaan stenotik darpada terdilatasi dan biasanya memiliki dinding halus. Difenernsial yang penting dalam peningkatan stenosis duktus pankreatik terasuk dorsal agenesis pankreas, karsinoma pankreas dan pankreatitis kronik.

Dalam kasus ini, obstruksi kronik duktus pankreatik oleh calculus dan tumor merupakan faktor etiologi utama yang menyebabkan degenerasi berat jaringan pankreas. Kami menemukan duktus pankreatik berada dalam keadaan stenotik darpada terdilatasi; dan pertukaran lemak total jaringan pankreas yang mengakibatkan insufisiensi enzim pankreas berat. Sehingga menyebabkan malabsopsi fatty staetorrhea, hipoproteinemia dan retensi cairan.
Pertukaran lemak pankreas telah banyak dilaporkan oleh beberapa penulis. Patet et. al, lipomatous pseudohipertrofi pankreas dengan dilatasi pankreas akibat obstruksi oleh kalkulus pada duktus pankreatik distal.
Haunz et. al melaporkan pertukaran lemak dalam pankreas pada penelitian klinis 80 kasus karsinoma pankreas. Lipomatosis pankreas dengan stenosis duktus pankreatik akibat dari adenokarsinoma pankreas sesudah kemoradioterapi Neoadjuvant telah dicatat oleh Makay et. al.

Pasien dengan lipomatosis pankreas total memiliki prognosis buruk, dan kontrol gejala dengan malabsorpsi memiliki dampak besar terhadap kualitas hidup pasien. Supplemen enzim pankreas dengan kombinasi diet konseling merupakan pengobatan utama pasien tersebut

Kesimpulan

Dokter harus menggunakan lipomatosis pankreas total sebagai diagnosis diferensial pada pasien dengan malabsopsi. CT scan dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis penyakit tersebut.

GASTRITIS

        Gastritis adalah peradangan pada lapisan perut, dan memiliki banyak kemungkinan penyebab. Penyebab akut utama adalah berlebihan alkohol konsumsi atau penggunaan jangka panjang obat anti-inflamasi nonsteroid (juga dikenal sebagai NSAID) seperti aspirin atau ibuprofen . Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi besar, luka trauma, luka bakar, atau infeksi berat. Gastritis juga bisa terjadi pada mereka yang memiliki operasi penurunan berat badan yang mengakibatkan pita atau rekonstruksi dari saluran pencernaan. Penyebab kronis adalah infeksi dengan bakteri, terutama Helicobacter pylori kronis, refluks empedu , stres dan beberapa gangguan autoimun dapat menyebabkan gastritis juga. Gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. Gejala lainnya adalah gangguan pencernaan, perut kembung, mual, dan muntah-muntah dan anemia pernisiosa . Beberapa orang mungkin memiliki perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas.  Sebuah gastroskopi , tes darah, tes hitung darah lengkap, atau tes tinja dapat digunakan untuk mendiagnosis gastritis. Perawatan termasuk mengambil antasida atau obat-obatan lainnya, seperti inhibitor pompa proton atau antibiotik, dan makanan panas atau pedas menghindari. Bagi mereka dengan anemia pernisiosa , B ₁₂ suntikan diberikan

tanda dan gejala

Banyak orang dengan gastritis tidak mengalami gejala sama sekali. Namun, atas pusat nyeri perut adalah gejala yang paling umum, rasa sakit mungkin membosankan, samar-samar, terbakar, sakit, menggerogoti, sakit, atau tajam.  Nyeri biasanya terletak di bagian tengah atas perut ,  tetapi mungkin terjadi di mana saja dari bagian kiri atas perut di sekitar ke belakang.

Tanda-tanda lain dan gejala termasuk:

• Mual
• Muntah (jika ada, mungkin jelas, hijau atau kuning, darah-coreng, atau benar-benar berdarah, tergantung pada tingkat keparahan dari lambung peradangan )
• Sendawa (jika ada, biasanya tidak menghilangkan nyeri banyak)
• Kembung
• Perasaan penuh setelah hanya beberapa gigitan makanan 
• Kehilangan nafsu makan
• Unexplained berat badan 
• Etiologi :

• Akut

  Gastritis erosif adalah erosi mukosa lambung yang disebabkan oleh kerusakan pertahanan mukosa. ^[2] Konsumsi alkohol tidak menyebabkan gastritis kronis. Memang, bagaimanapun, mengikis lapisan mukosa lambung; dosis rendah alkohol merangsang asam klorida sekresi. Dosis tinggi alkohol tidak merangsang sekresi asam. NSAID menghambat siklooksigenase-1, atau COX-1, enzim bertanggung jawab atas biosintesis eicosanoids di perut, yang meningkatkan kemungkinan membentuk tukak lambung. Juga , NSAID, seperti aspirin, mengurangi zat yang melindungi perut yang disebut prostaglandin . Obat ini digunakan dalam waktu singkat biasanya tidak berbahaya. Namun, penggunaan rutin dapat menyebabkan gastritis. 
  

  kronis

  Gastritis kronis mengacu pada berbagai macam masalah dari jaringan lambung yang merupakan hasil dari infeksi H. pylori.  Sistem kekebalan tubuh membuat protein dan antibodi yang melawan infeksi dalam tubuh untuk mempertahankan homeostatik kondisi. Dalam beberapa gangguan tubuh target perut seolah-olah itu suatu protein asing atau patogen; itu membuat antibodi terhadap, sangat merusak, dan bahkan dapat menghancurkan perut atau lapisan tersebut. Dalam beberapa kasus empedu, biasanya digunakan untuk membantu pencernaan dalam usus kecil, akan masuk melalui katup pilorus lambung jika telah dihapus selama operasi atau tidak bekerja dengan benar, juga menyebabkan gastritis. Gastritis juga bisa disebabkan oleh kondisi medis lainnya, termasuk HIV / AIDS, penyakit Crohn , gangguan jaringan ikat tertentu, dan gagal hati atau ginjal. 
  

  metaplasia

  Kelenjar lendir metaplasia , penggantian reversibel sel dibedakan, terjadi dalam pengaturan kerusakan parah dari kelenjar lambung, yang kemudian merana ( gastritis atrofik ), yang semakin digantikan oleh kelenjar lendir. Ulkus lambung dapat mengembangkan, tidak jelas apakah mereka adalah penyebab atau konsekuensinya. Metaplasia usus biasanya dimulai dalam menanggapi cedera kronis di mukosa antrum , dan dapat memperpanjang untuk tubuh. Mukosa lambung sel mengubah menyerupai mukosa usus dan bahkan mungkin menganggap karakteristik serap. metaplasia usus diklasifikasikan histologi sebagai lengkap atau tidak lengkap. Dengan metaplasia lengkap, mukosa lambung benar-benar berubah menjadi mukosa usus kecil, baik secara histologis dan fungsional, dengan kemampuan untuk menyerap nutrisi dan mengeluarkan peptida. Dalam metaplasia lengkap, epitel mengasumsikan penampilan histologis dekat dengan usus besar dan sering pameran displasia. 
  

  Helicobacter pylori

  Helicobacter pylori berkolonisasi perut lebih dari setengah populasi dunia, dan infeksi terus memainkan peran kunci dalam patogenesis sejumlah penyakit gastroduodenal. Kolonisasi dari mukosa lambung dengan hasil Helicobacter pylori dalam pengembangan gastritis kronis pada individu yang terinfeksi dan dalam subset dari pasien gastritis kronis berkembang menjadi komplikasi (misalnya ulkus penyakit, neoplasias lambung, beberapa gangguan lambung yang berbeda tambahan). Namun, gastritis tidak memiliki konsekuensi yang merugikan bagi host yang paling dan bukti yang muncul menunjukkan bahwa H. prevalensi pylori berbanding terbalik dengan penyakit gastroesophageal refluks dan gangguan alergi. Pengamatan ini menunjukkan bahwa pemberantasan mungkin tidak sesuai untuk populasi tertentu akibat efek berpotensi menguntungkan yang diberikan oleh peradangan lambung persisten. 
  
  
  
   
• Diagnosis
• Seringkali, diagnosis dapat dibuat berdasarkan uraian pasien gejala nya, tetapi metode lain yang dapat digunakan untuk memverifikasi gastritis antara lain:
• Tes darah:
  • Jumlah sel darah
  • Kehadiran H. pylori
  • Kehamilan
  • Hati, ginjal, kandung empedu, atau pankreas fungsi
• Urinalisis
• Sampel tinja, untuk mencari darah dalam tinja
• Sinar-X
• EKG
• Endoskopi, untuk memeriksa radang lambung dan erosi lapisan mukosa
• Perut biopsi, untuk menguji untuk gastritis dan kondisi lain
• Pengobatan
• Over-the-counter antasid dalam bentuk cair atau tablet adalah pengobatan umum untuk gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat memberikan yang cepat nyeri lega. Ketika antasida tidak memberikan bantuan yang cukup, obat-obatan seperti cimetidine , ranitidine , nizatidine atau famotidin yang membantu mengurangi jumlah asam lambung menghasilkan sering diresepkan. Sebuah cara yang lebih efektif untuk membatasi produksi asam lambung adalah untuk menutup "pompa" asam dalam sel mensekresi asam lambung. Inhibitor pompa proton mengurangi asam dengan menghalangi aksi pompa ini kecil. Kelas ini obat termasuk omeprazole , lansoprazole , rabeprazole , dan esomeprazole . inhibitor pompa proton juga muncul untuk menghambat H. kegiatan pylori.  agen Cytoprotective dirancang untuk membantu melindungi jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Mereka termasuk obat sucralfate dan misoprostol . Jika NSAID yang diambil secara teratur, salah satu obat untuk melindungi perut juga dapat diambil. Agen lain cytoprotective adalah bismuth subsalicylate . Banyak orang juga minum susu karena membantu melindungi lapisan perut dan memberikan pereda nyeri. Selain untuk melindungi lapisan lambung dan usus, persiapan bismut tampaknya menghambat H. aktivitas pylori juga. Beberapa regimen yang digunakan untuk mengobati H. pylori infeksi. Kebanyakan menggunakan kombinasi dua antibiotik dan inhibitor pompa proton. Kadang-kadang bismut juga ditambahkan ke rejimen. Alat bantu antibiotik dalam menghancurkan bakteri, dan asam inhibitor pompa proton blocker atau mengurangi rasa sakit dan mual, menyembuhkan inflamasi, dan dapat meningkatkan efektivitas antibiotik itu