GASTRITIS

        Gastritis adalah peradangan pada lapisan perut, dan memiliki banyak kemungkinan penyebab. Penyebab akut utama adalah berlebihan alkohol konsumsi atau penggunaan jangka panjang obat anti-inflamasi nonsteroid (juga dikenal sebagai NSAID) seperti aspirin atau ibuprofen . Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi besar, luka trauma, luka bakar, atau infeksi berat. Gastritis juga bisa terjadi pada mereka yang memiliki operasi penurunan berat badan yang mengakibatkan pita atau rekonstruksi dari saluran pencernaan. Penyebab kronis adalah infeksi dengan bakteri, terutama Helicobacter pylori kronis, refluks empedu , stres dan beberapa gangguan autoimun dapat menyebabkan gastritis juga. Gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. Gejala lainnya adalah gangguan pencernaan, perut kembung, mual, dan muntah-muntah dan anemia pernisiosa . Beberapa orang mungkin memiliki perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas.  Sebuah gastroskopi , tes darah, tes hitung darah lengkap, atau tes tinja dapat digunakan untuk mendiagnosis gastritis. Perawatan termasuk mengambil antasida atau obat-obatan lainnya, seperti inhibitor pompa proton atau antibiotik, dan makanan panas atau pedas menghindari. Bagi mereka dengan anemia pernisiosa , B ₁₂ suntikan diberikan

tanda dan gejala

Banyak orang dengan gastritis tidak mengalami gejala sama sekali. Namun, atas pusat nyeri perut adalah gejala yang paling umum, rasa sakit mungkin membosankan, samar-samar, terbakar, sakit, menggerogoti, sakit, atau tajam.  Nyeri biasanya terletak di bagian tengah atas perut ,  tetapi mungkin terjadi di mana saja dari bagian kiri atas perut di sekitar ke belakang.

Tanda-tanda lain dan gejala termasuk:

• Mual
• Muntah (jika ada, mungkin jelas, hijau atau kuning, darah-coreng, atau benar-benar berdarah, tergantung pada tingkat keparahan dari lambung peradangan )
• Sendawa (jika ada, biasanya tidak menghilangkan nyeri banyak)
• Kembung
• Perasaan penuh setelah hanya beberapa gigitan makanan 
• Kehilangan nafsu makan
• Unexplained berat badan 
• Etiologi :

• Akut

  Gastritis erosif adalah erosi mukosa lambung yang disebabkan oleh kerusakan pertahanan mukosa. ^[2] Konsumsi alkohol tidak menyebabkan gastritis kronis. Memang, bagaimanapun, mengikis lapisan mukosa lambung; dosis rendah alkohol merangsang asam klorida sekresi. Dosis tinggi alkohol tidak merangsang sekresi asam. NSAID menghambat siklooksigenase-1, atau COX-1, enzim bertanggung jawab atas biosintesis eicosanoids di perut, yang meningkatkan kemungkinan membentuk tukak lambung. Juga , NSAID, seperti aspirin, mengurangi zat yang melindungi perut yang disebut prostaglandin . Obat ini digunakan dalam waktu singkat biasanya tidak berbahaya. Namun, penggunaan rutin dapat menyebabkan gastritis. 
  

  kronis

  Gastritis kronis mengacu pada berbagai macam masalah dari jaringan lambung yang merupakan hasil dari infeksi H. pylori.  Sistem kekebalan tubuh membuat protein dan antibodi yang melawan infeksi dalam tubuh untuk mempertahankan homeostatik kondisi. Dalam beberapa gangguan tubuh target perut seolah-olah itu suatu protein asing atau patogen; itu membuat antibodi terhadap, sangat merusak, dan bahkan dapat menghancurkan perut atau lapisan tersebut. Dalam beberapa kasus empedu, biasanya digunakan untuk membantu pencernaan dalam usus kecil, akan masuk melalui katup pilorus lambung jika telah dihapus selama operasi atau tidak bekerja dengan benar, juga menyebabkan gastritis. Gastritis juga bisa disebabkan oleh kondisi medis lainnya, termasuk HIV / AIDS, penyakit Crohn , gangguan jaringan ikat tertentu, dan gagal hati atau ginjal. 
  

  metaplasia

  Kelenjar lendir metaplasia , penggantian reversibel sel dibedakan, terjadi dalam pengaturan kerusakan parah dari kelenjar lambung, yang kemudian merana ( gastritis atrofik ), yang semakin digantikan oleh kelenjar lendir. Ulkus lambung dapat mengembangkan, tidak jelas apakah mereka adalah penyebab atau konsekuensinya. Metaplasia usus biasanya dimulai dalam menanggapi cedera kronis di mukosa antrum , dan dapat memperpanjang untuk tubuh. Mukosa lambung sel mengubah menyerupai mukosa usus dan bahkan mungkin menganggap karakteristik serap. metaplasia usus diklasifikasikan histologi sebagai lengkap atau tidak lengkap. Dengan metaplasia lengkap, mukosa lambung benar-benar berubah menjadi mukosa usus kecil, baik secara histologis dan fungsional, dengan kemampuan untuk menyerap nutrisi dan mengeluarkan peptida. Dalam metaplasia lengkap, epitel mengasumsikan penampilan histologis dekat dengan usus besar dan sering pameran displasia. 
  

  Helicobacter pylori

  Helicobacter pylori berkolonisasi perut lebih dari setengah populasi dunia, dan infeksi terus memainkan peran kunci dalam patogenesis sejumlah penyakit gastroduodenal. Kolonisasi dari mukosa lambung dengan hasil Helicobacter pylori dalam pengembangan gastritis kronis pada individu yang terinfeksi dan dalam subset dari pasien gastritis kronis berkembang menjadi komplikasi (misalnya ulkus penyakit, neoplasias lambung, beberapa gangguan lambung yang berbeda tambahan). Namun, gastritis tidak memiliki konsekuensi yang merugikan bagi host yang paling dan bukti yang muncul menunjukkan bahwa H. prevalensi pylori berbanding terbalik dengan penyakit gastroesophageal refluks dan gangguan alergi. Pengamatan ini menunjukkan bahwa pemberantasan mungkin tidak sesuai untuk populasi tertentu akibat efek berpotensi menguntungkan yang diberikan oleh peradangan lambung persisten. 
  
  
  
   
• Diagnosis
• Seringkali, diagnosis dapat dibuat berdasarkan uraian pasien gejala nya, tetapi metode lain yang dapat digunakan untuk memverifikasi gastritis antara lain:
• Tes darah:
  • Jumlah sel darah
  • Kehadiran H. pylori
  • Kehamilan
  • Hati, ginjal, kandung empedu, atau pankreas fungsi
• Urinalisis
• Sampel tinja, untuk mencari darah dalam tinja
• Sinar-X
• EKG
• Endoskopi, untuk memeriksa radang lambung dan erosi lapisan mukosa
• Perut biopsi, untuk menguji untuk gastritis dan kondisi lain
• Pengobatan
• Over-the-counter antasid dalam bentuk cair atau tablet adalah pengobatan umum untuk gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat memberikan yang cepat nyeri lega. Ketika antasida tidak memberikan bantuan yang cukup, obat-obatan seperti cimetidine , ranitidine , nizatidine atau famotidin yang membantu mengurangi jumlah asam lambung menghasilkan sering diresepkan. Sebuah cara yang lebih efektif untuk membatasi produksi asam lambung adalah untuk menutup "pompa" asam dalam sel mensekresi asam lambung. Inhibitor pompa proton mengurangi asam dengan menghalangi aksi pompa ini kecil. Kelas ini obat termasuk omeprazole , lansoprazole , rabeprazole , dan esomeprazole . inhibitor pompa proton juga muncul untuk menghambat H. kegiatan pylori.  agen Cytoprotective dirancang untuk membantu melindungi jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Mereka termasuk obat sucralfate dan misoprostol . Jika NSAID yang diambil secara teratur, salah satu obat untuk melindungi perut juga dapat diambil. Agen lain cytoprotective adalah bismuth subsalicylate . Banyak orang juga minum susu karena membantu melindungi lapisan perut dan memberikan pereda nyeri. Selain untuk melindungi lapisan lambung dan usus, persiapan bismut tampaknya menghambat H. aktivitas pylori juga. Beberapa regimen yang digunakan untuk mengobati H. pylori infeksi. Kebanyakan menggunakan kombinasi dua antibiotik dan inhibitor pompa proton. Kadang-kadang bismut juga ditambahkan ke rejimen. Alat bantu antibiotik dalam menghancurkan bakteri, dan asam inhibitor pompa proton blocker atau mengurangi rasa sakit dan mual, menyembuhkan inflamasi, dan dapat meningkatkan efektivitas antibiotik itu