a. Faktor pernafasan
Hypertensi setelah cedera kepala terjadi karena pengaruh vasokonstriksi paru, hypertensi paru, dan oedema paru. Hal ini menyebabkan hypercapnea dan bronkokonstriksi. Sensitifitas yang meningkat pada mekanisme pernafasan terhadap karbondioksida dan periode setelah hyperventilasi akan menyebabkan pernafasan chynestoke.
b. Faktor kardiovaskuler
Cedera kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung yang mencakup aktivitas atycikal myocardinal, edema paru dan tekanan vaskuler. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel / perubahan gelombang T, gelombang P tinggi dan disritmia, vibrilasi atrium dan ventrikel tachycardia. Perubahan aktivitas myokardial mencakup peningkatan frekuensi jantung dan menurunnya stroke work, CVP abnormal. Dengan tidak adanya endogenous stimulus saraf simpatis, maka akan mempengaruhi penurunan kontraktilitas ventrikel. Hal ini mengakibatkan terjadinya penurunan CO2 dan peningkatan tekanan atrium kiri sehingga terjadi oedema paru.
c. Faktor gastrointestinal
Setelah cedera kepala, perlukaan dan perdarahan pada lambung jarang ditemukan, tetapi setelah 3 hari pasca cedera terdapat respon yang besar dan merangsang aktivitas hypthalamus dan stimulus vagus yang dapat menyebabkan langsung hiperacidium. Hypothalamus merangsang anterior hypofise untuk mengeluarkan steroid adrenal. Hal ini merupakan kompensasi tubuh dalam mengeluarkan kortikosteroid dalam menangani oedema cerebral. Hyperacidium terjadi karena adanya peningkatan pengeluaran katekolamin dalam menangani stres yang mempengaruhi produksi asam lambung.
d. Faktor metabolisme.
Cedera kepala dapat mengakibatkan perubahan metabolisme seperti pada trauma tubuh lainnya, yaitu kecendrungan retensi sodium / natrium dan air serta hilangnya sejumlah nitrogen.
Retensi natrium disebabkan karena adanya rangsangan terhadap hypothalamus yang dapat menyebabkan pelepasan ACTH dan sekresi aldosteron. Ginjal mengambil peran dalam proses hemodinamik ginjal untuk mengatasi retensi natrium. Kemudian natrium keluar bersama urine, hal ini mempengaruhi hubungan natrium pada serum dan adanya retensi natrium. Pada pasca hypotermia hilangnya nitrogen yang berlebihan sama dengan respon metabolik terhadap cedera, karena adanya cedera tubuh maka diperlukan energi untuk menangani perubahan seluruh sistem, tetapi makanan yang masuk kurang sehingga terjadi penghancuran protein otot sebagai sumber nitrogen utama, demikian pula respon hypothalamus terhadap cedera, maka akan terjadi sekresi kortisol, hormon pertumbuhan dan produksi katekolamin dan prolaktin sehingga terjadi asidosis metabolik karena adanya metabolisme anaerob glukosa
Hypertensi setelah cedera kepala terjadi karena pengaruh vasokonstriksi paru, hypertensi paru, dan oedema paru. Hal ini menyebabkan hypercapnea dan bronkokonstriksi. Sensitifitas yang meningkat pada mekanisme pernafasan terhadap karbondioksida dan periode setelah hyperventilasi akan menyebabkan pernafasan chynestoke.
b. Faktor kardiovaskuler
Cedera kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung yang mencakup aktivitas atycikal myocardinal, edema paru dan tekanan vaskuler. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel / perubahan gelombang T, gelombang P tinggi dan disritmia, vibrilasi atrium dan ventrikel tachycardia. Perubahan aktivitas myokardial mencakup peningkatan frekuensi jantung dan menurunnya stroke work, CVP abnormal. Dengan tidak adanya endogenous stimulus saraf simpatis, maka akan mempengaruhi penurunan kontraktilitas ventrikel. Hal ini mengakibatkan terjadinya penurunan CO2 dan peningkatan tekanan atrium kiri sehingga terjadi oedema paru.
c. Faktor gastrointestinal
Setelah cedera kepala, perlukaan dan perdarahan pada lambung jarang ditemukan, tetapi setelah 3 hari pasca cedera terdapat respon yang besar dan merangsang aktivitas hypthalamus dan stimulus vagus yang dapat menyebabkan langsung hiperacidium. Hypothalamus merangsang anterior hypofise untuk mengeluarkan steroid adrenal. Hal ini merupakan kompensasi tubuh dalam mengeluarkan kortikosteroid dalam menangani oedema cerebral. Hyperacidium terjadi karena adanya peningkatan pengeluaran katekolamin dalam menangani stres yang mempengaruhi produksi asam lambung.
d. Faktor metabolisme.
Cedera kepala dapat mengakibatkan perubahan metabolisme seperti pada trauma tubuh lainnya, yaitu kecendrungan retensi sodium / natrium dan air serta hilangnya sejumlah nitrogen.
Retensi natrium disebabkan karena adanya rangsangan terhadap hypothalamus yang dapat menyebabkan pelepasan ACTH dan sekresi aldosteron. Ginjal mengambil peran dalam proses hemodinamik ginjal untuk mengatasi retensi natrium. Kemudian natrium keluar bersama urine, hal ini mempengaruhi hubungan natrium pada serum dan adanya retensi natrium. Pada pasca hypotermia hilangnya nitrogen yang berlebihan sama dengan respon metabolik terhadap cedera, karena adanya cedera tubuh maka diperlukan energi untuk menangani perubahan seluruh sistem, tetapi makanan yang masuk kurang sehingga terjadi penghancuran protein otot sebagai sumber nitrogen utama, demikian pula respon hypothalamus terhadap cedera, maka akan terjadi sekresi kortisol, hormon pertumbuhan dan produksi katekolamin dan prolaktin sehingga terjadi asidosis metabolik karena adanya metabolisme anaerob glukosa
Tidak ada komentar:
Posting Komentar